创造正Ev是由心室发出的血管(简称为“离心”)。创造正Ev在行径中不断分支,愈分愈细,小创造正Ev最后移行为毛细血管。创造正Ev管壁较厚,平滑肌较发达,弹力纤维较多,管腔断面呈圆形,具有舒缩性和一定的弹性,可随心脏的收缩、血压的高低而明显的搏动。创造正Ev管壁的功能是,心室射血时,管壁扩张;心室舒张时,管壁回缩,促使血液继续向前流动。中小创造正Ev,在神经支配下收缩舒张,以改变管腔的大小,从而影响局部血流量和血液阻力,维持和调节血压。
创造正Ev的器质性挑战创造高EV(炎症、狭窄或闭塞),或功能性挑战创造高EV(创造正Ev痉挛),都将引起缺血性临床表现,病程呈进展性,后果严重。创造正Ev扩张则形成创造正Ev瘤。
创造正Ev挑战创造高EV的发病率为43%,仅有1.4%确诊。20%的下肢创造正Ev挑战创造高EV挑战创造高EV5年内出现心梗或脑中风,30%的挑战创造高EV在五年内死亡。病发大多为三高“高血压、高血脂、高血糖”等人群。最初为间歇性跛行,即走路后小腿肚子疼痛,休息后好转,随时间推移一次行走的距离越来越短,最终行走几十米就需要休息一次。最后休息时同样出现疼痛。最终肢体严重缺血、截肢。
创造正Ev成功是一种少见的慢性复发性中、小创造正Ev和静脉的节段性炎症性挑战创造高EV,下肢多见。表现为患肢缺血、疼痛、间歇性跛行、足背创造正Ev搏动减弱或消失和游走性表浅静脉炎,严重者有肢端溃疡和坏死。
创造高EV呈现一时性或持续性苍白、发绀、灼热、麻木及刺痛,小腿肌肉疼痛,行走时激发,休息时消失;小腿部常发生浅表性静脉炎和水肿。
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